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冠心病與血管支架介入治療發展曆程

瀏覽次數: 日期:2016-03-01

冠狀動脈粥樣硬化心髒病)是冠狀動脈血管發生動脈粥樣硬化病變而引起血管腔狹窄或阻塞,造成心肌缺血,缺氧或壞死而導致的心髒病。冠心病的主要臨床症狀為心前區不同程度的疼痛,又稱“ 心絞痛”。其主要危險因素包括:高血壓,血脂異常,超重/肥胖、糖尿病等,是目前我國及其他發達國家第一致死性疾病。

供應主要依靠三條冠狀動脈:左前降支,左回旋支及右冠狀動脈。血管狹窄可發生於冠狀動脈的任何部分。冠心病的嚴重程度取決於血管堵塞的位置和程度。輕度的血管狹窄(小於50%)以藥物保守治療為主,血管狹窄大於75%的病人,在血管支架植入技術出現之前,主要依靠冠脈外科搭橋手術治療。外科搭橋術手創傷大、副作用多且費用高昂,目前多用在無法進行介入治療或介入治療無效的情況下。

介入治療起源於70年代,在此之前除少量藥物外,醫學界對於如何在長時間穩定控製病情,抑製並解除血管內狹窄一籌莫展,直到科學家們想出了一種絕妙的方法——球囊擴張術。即將一個尼龍球囊通過特製的導絲經股動脈穿刺進入狹窄的血管,通過充盈求球囊將狹窄的血管撐開。這種治療有一個很大的問題:一旦球囊回縮,血管本身的彈性及斑塊的塌陷又很快使血管再次狹窄(醫學上稱為“急性回縮”)。為解決這一問題,科學家們於1986年又想出了一個辦法即在球囊擴張後的血管內再安裝一個網狀的金屬支架,以繼續“頂住”在球囊撤出後的血管回縮,以便長期保持血管長期流暢。但隨著臨床應用時間的延長,裸金屬支架的弊端也漸漸顯露出來。即“直接與血管。。接觸的裸金屬刺激了血管內皮細胞的增生,類似於人體傷口的結痂過程。為了包裹住裸金屬絲,血管壁需要不斷增生,變厚,而這又使得血管變得再次狹窄。 因金屬支架再窄的發生率高達30%-50%,這些植入裸金屬支架的患者不得不再次接受手術。

為此,不屈不撓的醫學專家們又於2003年研發了藥物洗脫支架,即在原來金屬支架的表麵噴塗一層抑製血管平滑肌增生的藥物, 在藥物支架被植入血管後, 其表層的藥物釋放於血管壁內, 從而抑製血管再狹窄的發生,藥物脫洗支架成功地將支架內再狹窄率降低到5%以內, 因而自2003年第一個藥物支架上市以後,即被廣泛接受,國內的使用率高達90%,是目前全球範圍內冠心病治療的主要選擇。 然而在藥物支架上市的兩年後,臨床心血管醫生們又發現:由於支架表麵用於固定藥物的聚合物及金屬支架體均是不可降解材料, 支架在植入人體後的一年後, 聚合材料開始變性,導致血管內血栓形成, 晚期血栓形成的發生率雖然低於千分之一,但由於發生突然,臨床上往往不及搶救,因而其後果比支架內再狹窄更為嚴重。

為解決藥物支架晚期血栓形成的問題, 目前醫學專家們又將目標轉向於生物可降解藥物脫洗支架。可降解支架由生物可降解材料製成,支架在植入人體、血管病變愈合後的2-3年內被人體完全吸收,體內不留任何異物,因而可避免晚期血栓形成。同時,因不再需要長期服用抗栓藥物,也減少了出血等發症。此外,可降解支架的植入並不會影響患者進行CT或者MRI等檢查,不影響植入部位血管的晚期重構等。

基於上述各種支架的優缺點,行業內已有共識:生物全降解支架將逐步取代現有藥物塗層支架而成為冠心病等血管阻塞性疾病介入治療新的裏程碑。

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